目的 探讨黄芩素抑制喉癌细胞增殖及迁徙的机制。
要领 接纳 Ｈｅｐ?２ 细胞为研究工具。 ＭＴＴ 法 检测各组细胞增殖活力 ；划痕实验检测细胞迁徙 ；流式细胞术检测细胞凋亡情形 ；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 检测各组细胞中 Ｂｅｃｌｉｎ?１、ＬＣ３ＩＩ／ Ｉ、ｐ６２ 及 ＨＤＡＣ１ 的表达水平 ；ＲＴ?ＰＣＲ 检测细胞 ｍｉＲ?４４９ａ 的表达水平 ；生物信息学软件剖析 ｍｉＲ? ４４９ａ 与 ＨＤＡＣ１ 的靶向团结位点，双荧光素酶报告基因实验判断 ；透射电子显微镜视察自噬小体数目。
效果 黄芩 素显著抑制了喉癌细胞的增殖和迁徙，并诱导细胞凋亡 ；黄芩素增添了细胞内 Ｂｅｃｌｉｎ?１ 及 ＬＣ３ＩＩ 的卵白表达水平， 镌汰了 ｐ６２ 及 ＬＣ３Ｉ 的卵白表达水平 ；黄芩素显著增添喉癌细胞 ｍｉＲ?４４９ａ 的表达水平，降低 ＨＤＡＣ１ 的卵白表达量 ； ＨＤＡＣ１ 与 ｍｉＲ?４４９ａ 保存结相助用 ；黄芩素团结 ｍｉＲ?４４９ａ ｍｉｍｉｃ 处置惩罚喉癌细胞，可以更显著的抑制细胞增殖及 ＨＤＡＣ１ 的卵白表达水平，以及更为有用地上调 ｍｉＲ?４４９ａ 的相对表达量和诱导自噬。
结论 黄芩素可以介导自噬 经由 ｍｉＲ?４４９ａ ／ ＨＤＡＣ１ 轴抑制喉癌细胞增殖及迁徙。
阅读原文：黄芩素介导自噬经由ｍｉＲ?４４９ａ╱ＨＤＡＣ１轴抑制喉癌细胞增殖及迁徙的机制研究.pdf
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