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2型糖尿�。═2D）是重大、慢性、渐进且无法自愈的疾病。治疗2型糖尿病，是颇有挑战性的难题。
除胰岛素对抗外，胰岛功效衰竭是2型糖尿病的要害特征之一。为了探讨2型糖尿病发病历程中胰岛的病理，中国科学院数学与系统科学研究院李雷课题组开发了一种盘算要领，对T2D的动物模子Goto-Kakizaki（GK）和比照模子Wistar（WST）大鼠胰岛的时间序列全基因表达谱以及来自募捐者的人类胰岛的全基因表达谱举行整合剖析。所有数据来自公共数据库（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/）。其中，大鼠数据来自中国科学院（GSE81811），人的胰岛来自北欧胰岛移植妄想（GEOGSE38642）。
基于表达谱的双重特征结构，整合剖析识别出，在两个物种中守旧的一个主要基因特征向量。它的特征是上调的血管天生和下调的氧化磷酸化。关于GK和WST大鼠胰岛的表达谱，通过在每一个时间点实验两样本比照统计磨练，可直接验证基因表达的上述改变。在胰岛中，β细胞和α细胞划分渗透降血糖的和升血糖的胰岛素和胰高血糖素。整合剖析发明，在转录组层面的血管天生的改变与α/β-细胞漫衍的改变同步爆发。它们早于氧化磷酸化的下调，此后者与胰岛素渗透逐步恶化同步。别的，在GK大鼠中，在胰岛素渗透恶化之前可以视察到显著的高胰岛素血症。
缺氧诱导因子（HIF）信号传导通路是激活血管天生基因转录的上游调控路径。凭证整合的表达特征，HIF通路中的大部分基因显着上调。该研究中的多项证据批注，在2型糖尿病生长历程中，HIF信号通路是在缺氧应激下施展作用。别的，抗血管天生基因THBS1和PEDF在基因特征向量中表达排名靠前，批注保存一种对抗机制。这一转录组层面的对抗机制，与在T2D的胰岛中视察到的毛细血管增厚与断裂是一致的。
α/β-细胞漫衍的改变和高胰岛素血症早于胰岛素渗透恶化的视察效果，支持了科研职员此条件出的看法，即对糖尿病前期的筛查除丈量血糖水平以外，应包括空腹和餐后血胰岛素水平 ；为了避免胰岛形态的改变进入不可逆的阶段，或者避免2型糖尿病的病理希望变得不可逆，在高胰岛素血症阶段，甚至在血糖水平尚未泛起显着异常的情形下，应接纳起劲的干预步伐。
相关研究效果揭晓在《公共科学图书馆-综合》（PLOS ONE）上。除果真的原始数据外，盘算代码和中心盘算数据存放在开放云平台（https://codeocean.com、https://zenodo.org）。所有报道的效果均可复制再现。
数学院在大鼠和人类胰岛转录组中发明2型糖尿病前期的主要标记
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